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≪情報や本舗≫≪PP2A=プロテインホスファターゼ2A≫

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「PP2A」?とは、いま話題の「PPAP=ペンパイナッポーアッポーペン」が2本の話ではありませんよ!PPAPも世界中で話題になっていますが、PP2Aも同じく世界中で87.000.000人の人々に関わってくることのこちらも重要な4文字なんですよ

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先ずは検索(この分野はアメリカが先んじているので米国グーグル入力)⇒難しくて、よくわかりません以下
Protein phosphatase 2 (PP2), also known as PP2A, is an enzyme that in humans is encoded by the PPP2CA gene. 【PP2Aとしても知られるタンパク質ホスファターゼ2(PP2)は、ヒトにおいてPPP2CA遺伝子によってコードされる酵素である】

そこで、さらに検索して、ようやく私にもわかるサイトに遭遇しました・・・【原文は書き込みが長くなるのでカット!】

      【書き込みに行く前に、先ずはこの動画を!】


≪あなたの脳の構造的完全性≫

あなたの脳を若く保つために不可欠な要素は、その構造的完全性の条件です。ニューロンは神経系の構築ブロックであり、脳内のすべてのニューロン間の接続を頑強に保つことが不可欠です。これらの接続を維持する原因となる主要なタンパク質は、PP2A(プロテインホスファターゼ2A)として知られている。

≪PP2Aおよびタウ≫

あなたの脳は、ニューロンとして知られている細胞のネットワークで構成されています。ニューロンはすべて軸索によって連結されており、その構造はタウタンパク質が軸索の長さに沿って走る微小管に結合することによって維持される

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PP2Aシステムは、タウに結合するプロセスであり、微小管が強固に保たれ、確実な接続を維持し、したがって健康なニューロンを維持することを保証する。

加齢、貧しい食生活、運動不足、および震えによる損傷の間に、PP2A活性が損なわれ、タウの過剰リン酸化が引き起こされる。言い換えれば、微小管へのタウの結合プロセスが損なわれ、それらが弱くなって分離する。これが起こると、ニューロンは不安定になり、健康に悪影響を及ぼします。

≪PP2Aおよびα-シヌクレイン≫・・・ここは難解で割愛しました

だから今、あなたはPP2Aシステムが脳全体の健康と機能にどのように欠かせないのかを理解したのでは、さてさて、あなたは何をすることができますか?

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そこでPP2Aシステムを調節するのに役立つ生物活性分子の植物由来の天然混合物の発見!抽出!に成功した科学者がいたのです。したがって、それは脳の完全性の安定化を助け、運動機能を回復させ、バランスのとれた脳化学を促進し、脳全体の健康を改善するという生物活性分子です

≪≫もっと上記の、天然混合物を詳しくお知りになりたい方は・・・・


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お問い合わせ】⇒ 【コチラ】

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≪≫難解なものをお望みの方は続きを以下に

Photo_6この筆者はさらに・・・以下の研究は、PP2Aが神経変性および認知において重要な調節因子であることを示している

アルツハイマー病におけるプロテインホスファターゼ2A機能不全 Sontag JM、Sontag E. Front Mol Neurosci。2014.11; 7:16。PMID:24653673

どのようにして始まったのか:タウおよびプロテインホスファターゼ2A。Liu C.、Gotz J. J Alzheimer's Dis。2013. 37(3):483-494。PMID:23948891

パーキンソン病の治療標的としてのアルファ - シヌクレインのリン酸化。Braithwaite SP、Stock JB、Mouradian M. Rev Neurosci。2012. 23(2):191-198。PMID:22499677

タウのリン酸化およびPP2Aの遮断によって誘導されるニューロンのアポトーシスは、GSK3βを優先的に伴う。Martin L、Page G、Terro F. Neurochem Int。2011. 59(2):235-250。PMID:21672577

アルツハイマー病におけるPP2Aの役割 Rudrabhatla P、Pant HC。Curr Alzheimer Res。2011. 8(6):623-632。PMID:21605044

PP2A:アルツハイマー病の標的となる斬新な標的。Voronkov M、Braithwaite SP、Stock JB。将来のMed Chem。2011. 3(7):821-833。PMID:21644827

ビタミンB欠乏症は、GSK3βおよびPP2Aの調節を介してタウリン酸化を促進する。Nicolia V、Fuso A、Cavallaro RA、Di Luzio A、Scarpa S. J Alzheimers Dis。2010. 19(3):895-907。PMID:20157245

PP2Aの阻害剤-2のカルボキシ末端断片は、アルツハイマー病病理および認知障害を誘発する。Wang X、Blanchard J、Kohlbrenner E、Clement N、Linden RM、Radu A、Grundke-Iqbal I、Iqbal K. FASEB J. 2010. 24(11):4420-4432。PMID:20651003

GSK3βの阻害は培養ニューロン中の総タウタンパク質を下方制御し、PP2Aの遮断によってその逆転を抑制する。Martin L、Magnaudeix A、Esclaire F、Yardin C、Terro F. J Brain Res。2009. 3(1252):66-75。PMID:19071093

PP2Aの脱メチル化および不活性化の構造機構。Xing Y、Li Z、Chen Y、Stock JB、Jeffrey PD、Shi Y. Cell。2008. 133:154-63。PMID:18394995

PP2Aメチルトランスフェラーゼは、タウおよびアミロイド前駆体タンパク質調節を伴うホモシステイン代謝に関連する。Sontag E、Craig VN、Sontag JM、Arrastia RD、Ogris E、Dayal S、Lentz SR、Arning E、Bottiglieri T. Journal of Neuroscience。2007年27(11):2751から2759年PMID:17360897

PP2Aカルボキシルメチル化およびメチルトランスフェラーゼのダウンレギュレーションは、アルツハイマー病の病因に寄与し得る。Sontag E、Hladik C、Montgomery L、Luangpirom A、Mudrak I、Ogris E、White C. Journal of Neuropath&Exp Neurology。2004年62(10):1080から1091年PMID:15535135

PP2Aメチル化:上昇した血漿ホモシステインとアルツハイマー病との間の関連性。Vafai S、Stock JB。FEBS Lett。2002. 518,1-4。PMID:11997007

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